Niedokrwistosci megaloblastyczne

Są niejednolitą etiologicznie grupą niedokrwistości powstałych na tle niedoboru kwasu foliowego lub witaminy B, w ustroju. Istotą jest upośledzenie syntezy DNA przy prawidłowej syntezie RNA i białek, co powoduje tzw. dyz-synchronizacją dojrzewania komórek krwi. Wynikiem tego jest megaloblastyczna odnowa w szpiku oraz makrocytowa hiperchromiczna niedokrwistość. Współistnieją powikłania w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W zespole złego wchłaniania najczęściej ujawnia się niedobór kwasu foliowego, potem występuje brak żelaza i wit. B12. Pewną rolę gra też niedobór białka i innych witamin. W stanazololi sprzyjających nadmiernemu rozwojowi patologicznej flory jelitowej dochodzi do konkurencyjnego zużycia wit. B12 przez drobnoustroje. Podobny jest mechanizm w zakażeniu tasiemcem bruzdogłowym. Leczenie. Oprócz leczenia choroby podstawowej podaje się kwas foliowy doustnie, lub Leucovorin domięśniowo, 3—6 mg. Witaminę B)2 dawkuje się jak w niedokrwistości Addisona-Biermera aż do uzupełnienia puli zapasowej. Najczęściej chodzi o niedokrwistości megaloblastyczne w przebiegu le-leczenia metotreksatem, stosowanym do leczenia nowotworów i białaczek. Lek ten hamuje reduktazę FH2, powodując niedobór FH4 i następowe zahamowanie syntezy DNA. Podobnie działa Septrin, 5-fluorouracil oraz arabinozyd cytozyny. Jako analogi zasad pirymidynowych oraz analogi zasad purynowych — 6-merkaptopuryna — zaburzają syntezę DNA na zasadzie konkurencji. Środki przeciwpadaczkowe i barbiturany mogą wpływać przez zwiększenie przemiany, natomiast cykloseryna i PAS zaburzają prawdopodobnie wchłanianie lub utylizację kwasu foliowego.
calivita życzenia urodzinowe wypadanie włosów